Od siedmiu lat zajmuję się leczeniem dzieci z ASD (spektrum zaburzeń autystycznych). U setek pacjentów, u których przeprowadzałem endoskopię, zaobserwowałem wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego.

Artur Krigsman
Thoughtful House Center for Children in Austin, Texas, USA

Od siedmiu lat zajmuję się leczeniem dzieci z ASD (spektrum zaburzeń autystycznych). U setek pacjentów, u których przeprowadzałem endoskopię, zaobserwowałem wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego. Celem niniejszej pracy jest analiza obserwacji porządku anatomicznego (od jamy ustnej do okrężnicy) i przedstawienie danych, zebranych podczas leczenia dzieci z ASD. Część zmian chorobowych jest niezwykle charakterystyczna dla dzieci tej grupy, inne występują nie rzadziej niż u dzieci neurotypowych.
Już w gardle może występować hiperplazja grudek chłonnych (LNH). W takim przypadku węzły chłonne – grupki komórek układu odpornościowego – powiększają się (zjawisko tzw. hipertrofii) w odpowiedzi na dany patogen. Odpowiedź immunologiczna może być wywołana kontaktem z występującymi na co dzień wirusami, pierwotniakami, bakteriami, alergenami pokarmowymi lub innymi czynnikami o nietypowym charakterze. Powiększenie grudek limfatycznych może być wywołane jakimkolwiek rodzajem odpowiedzi immunologicznej, lecz mimo że nie jest to zjawisko nietypowe, stan ten nie powinien utrzymywać się zbyt długo. Innymi słowy, należałoby oczekiwać, że wraz z usunięciem wywołującego reakcję antygenu odpowiedź immunologiczna powinna zaniknąć.

Rys.1. Podniebienie miękkie z nadmierną hiperplazją grudek chłonnych (LNH).

Guzki w podniebieniu miękkim (Rys. 1) to właśnie powiększone grudki chłonne. Każdy anestezjolog lub otorynolaryngolog z łatwością zauważy, że taki poziom LNH nie mieści się w normie – nie występuje u zdrowych dzieci. Ten element wskazuje (już w początkowej części układu pokarmowego), że u dzieci z tym objawem przebiega intensywna reakcja immunologiczna. Nie oznacza to, że mamy do czynienia z chorobą – LNH nie jest schorzeniem sama w sobie, jest po prostu intensywną w przebiegu reakcją odpornościową.

Choroby przełyku.

Rys. 2. Typowy przełyk ze zdrowym śluzówkowym układem naczyniowym.

Otwór pośrodku zdrowego przełyku, widoczny na rys. 2, to początek wpustu do żołądka. Warto zwrócić uwagę, że ma kolor różowy, wykazuje się też prawidłową strukturą naczyń krwionośnych, nie widać żadnych istotnych wgłębień.

W przełyku dzieci ze schorzeniem można często obserwować zapalenie przełyku, wywołane nagromadzeniem granulocytów eozynochłonnych. Różnica między tym rodzajem zapalenia a eozynofilowym zapaleniem przełyku dotyczy liczby granulocytów eozynochłonnych (rodzaj białych komórek krwi – komórki nacieku zapalnego) w polu widzenia. Typowy zakres dla przełyku wynosi między 0 a 2. U większości dzieci z ASD, którym przeprowadziliśmy endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego, wskaźnik ten wynosił między 5 a 15 (co wskazuje na zapalenie przełyku, wywołane nagromadzeniem granulocytów eozynochłonnych). Często spotyka się również wartości powyżej 20. Mimo że zapalenie przełyku, wywołane zarzucaniem treści żołądkowej, również może prowadzić do wzrostu liczby granulocytów eozynochłonnych w błonie śluzówkowej, inne cechy charakterystyczne dla tego rodzaju zapalenia nie występują. Jeśli w polu widzenia da się zauważyć więcej niż 20 granulocytów eozynochłonnych, mamy do czynienia z klasycznym przypadkiem eozynofilowego zapalenia przełyku. Podobna sytuacja nie ma miejsca w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego.

Rys. 3. Przełyk z nagromadzeniem granulocytów eozynochłonnych z liniowymi smugami.

Jednym z najczęstszych zjawisk, widocznych podczas endoskopii w przełyku z nagromadzeniem granulocytów eozynochłonych, są liniowe pasma guzowatego typu (rys.3). W żadnym wypadku nie wolno twierdzić, że tego rodzaju zbyt intensywna reakcja odpornościowa jest czymś normalnym. Biopsje potwierdzają, że chodzi tu o reakcję immunologiczną. Pozostaje kwestią otwartą, czy jest to reakcja alergiczna (czyli wykorzystująca IgE – immunoglobuliny E) czy inna reakcja, nie wykorzystująca reagin (IgE).
Klasyczne przypadki refluksu żołądkowo-przełykowego (GERD) występują u dzieci z ASD bardzo często. Refluks to objaw, nie podstawowa diagnoza – pojawia się, gdy coś „jest nie tak”. Jeśli jelita nie są w stanie skutecznie przemieścić pokarmu w dół od ust do odbytu, pojawia się refluks. Upośledzona motoryka przewodu pokarmowego jest tak powszechna u dzieci z ASD, że niemal wszystkie przypadki, z którymi się spotkałem, wykazywały pewien stopień klinicznego (choć niekoniecznie histologicznego) refluksu.
Nadżerkowe zapalenie przełyku występuje, gdy uszkodzenie wywołane refluksem jest niezwykle silne. Budowa przełyku sprawia, że jest on wrażliwy na kwas chlorowodorowy, zgromadzony w żołądku. Działanie kwasu zawsze musi powodować silne uszkodzenia. W przypadku nieleczenia przez dłuższy czas może zaistnieć ryzyko pojawienia się tzw. przełyku Barretta. Komórki błony śluzowej w dolnej części przełyku zmieniają się, zwykle w wyniku chronicznego wystawienia na działanie kwasu żołądkowego. U pacjentów z błoną śluzową typu Barretta występuje zwiększone ryzyko pojawienia się raka przełyku. U zdecydowanej większości pacjentów ze schorzeniem Barretta, wykształcającym się w wieku dojrzałym, nie pojawia się rak, jednak mamy naprawdę niewiele danych na temat tego schorzenia u dzieci. Przypadki pojawienia się przełyku Barretta u dzieci są czymś niezwykle rzadkim – niemal o takich nie słyszano. Schorzenie to może pojawić się w wyniku długich lat wystawienia przełyku na działanie refluksu. Przypadki pojawienia się tej dolegliwości u dzieci z ASD mogą sugerować, że refluks jest niezwykle silny, albo że powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.

Rys. 4 Przełyk Barretta i charakterystyczne „łososiowe” plamy.

Wokół wejścia do żołądka widoczne są plamy koloru „łososiowego” – to właśnie błona śluzowa typu Barretta, nasz „drogowskaz”. Pod mikroskopem można zaobserwować, że składa się z innego rodzaju komórek niż normalna błona śluzowa przełyku. Schorzenie Barretta, jakie obserwujemy u tych dzieci, różni się nieco od klasycznych przypadków, ponieważ często nie towarzyszą mu inne zmiany, pojawiające się zazwyczaj razem z refluksem, tj. zmacerowanie, zaczerwienienie, zapalenie, sączenie się z przełyku w miejscu, gdzie pojawił się Barrett. Tutaj – przylegające tkanki są nienaruszone (rys. 4).

Rys. 5. Guzowate zapalenie przełyku.

Na rys. 5 widoczne jest guzowate zapalenie przełyku u 38-letniego autystycznego pacjenta. Pacjent cierpiał z powodu problemów z układem pokarmowym od 30 lat, aż do momentu, gdy w ramach badania przeprowadzono biopsję. To najcięższy przypadek, z jakim miałem dotąd do czynienia – uszkodzenia były tak znaczne, że pacjent żył w nieustannym, porażającym bólu. Czy po rozpoczęciu kuracji dalej cierpiał na autyzm? Oczywiście, wciąż miał problemy z „normalnym” funkcjonowaniem, lecz ból zniknął. Dalej nie mówił, nie patrzył ludziom w oczy, ale mógł np. pisać e-maile, korzystać z darów intelektu, których mu przecież nie brakowało. Wiele wiedział o polityce, wypowiadał się na liczne tematy. To naprawdę niezwykle ciekawa osoba. Leczenie zmieniło jego życie – wcześniej, gdy odczuwał ból, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne sprawiały, że zdejmował z siebie ubranie, nie licząc się z tym, gdzie jest. Był to przecież dorosły mężczyzna, dlatego ludzie reagowali paniką i wzywali policję. Z tego powodu przestał wychodzić z domu. Dla tak inteligentnej i pełnej zainteresowań osoby wyzbycie się bólu i rozwiązanie problemu nietypowych zachowań było niezwykłą zmianą na lepsze.

Rys. 6. Zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.

Na rys. 6 przedstawiono efekty zapalenia przełyku, wywołanego refluksem żółci. W dole przełyku można zauważyć mieszaninę żółci i produktów trawienia. Motoryka była tu obniżona do tego stopnia, że produkty trawienia przedostawały się w górę układu pokarmowego. Dlatego też oddech tego dziecka miał zapach kału.
Przypadek, z jakim spotykaliśmy się o wiele rzadziej, to H.pylori, bolesna infekcja bakteryjna, związana z wrzodami żołądka, występująca u przebadanych dzieci z ASD w miejscu złączenia przełyku z żołądkiem. To dość niecodzienne umiejscowienie, co więcej, u trojga lub czworga z dzieci w przełyku wystąpiła również drożdżyca, spotykana najczęściej u dorosłych z obniżoną odpornością (np. u osób po przeszczepie, chorujących na raka lub przechodzących chemioterapię).
Jeśli tego typu zmiany w przełyku pojawią się u dzieci neurotypowych, sprawiają im nieznośny ból. Jednak nawet sprawnie funkcjonujące dzieci z ASD mają problemy z określeniem i opisaniem fizycznych doznań. Nietrudno więc wyobrazić sobie, jak bardzo skomplikowana staje się sytuacja w przypadku dzieci, które nie mówią. Nie umiejąc wytłumaczyć, co im dolega, dzieci często dostają napadów złości, wskazują na gardło i biją się w piersi. Bywają podenerwowane po posiłkach, czasem w ogóle unikają przyjmowania pokarmu, którego przełykanie boli. Ich rodzice wiedzą, że mają inteligentne dzieci, które robią każdą rzecz z określonego powodu i nawet momenty ich pobudzonego zachowania rządzą się pewną precyzyjną logiką. Pomijając jednak tę kwestię: gdy dzieci z ASD unikają przyjmowania pokarmów, mają do tego konkretne powody. Niektóre dzieci (również te z ASD) cierpią na chorobową niechęć do przyjmowania pokarmów, uwarunkowaną czynnikami psychicznymi. Nie można jednak przyjąć, że powody są psychogenne, dopóki nie udowodni się, że u danego dziecka nie występują zmiany, widoczne na poprzednich zdjęciach.

Choroby żołądka

Niektóre zmiany chorobowe żołądka nazywamy gastropatią reaktywną (chemiczną). Ich odnalezienie wymaga wykorzystania mikroskopu. Teoretycznie wszystko, co dostaje się do żołądka, może powodować gastropatię reaktywną. W praktyce okazuje się, że zmiany, które bardzo rzadko pojawiają się u dorosłych, są obecne u 80-90% przebadanych dzieci, cierpiących na ASD. Początkowo przypuszczałem, że gastropatia reaktywna może być wynikiem suplementów i kuracji witaminowych, które młodzi pacjenci przyjmowali. Obecnie zajmujemy się dużą grupą dzieci, które przed badaniem endoskopowym nigdy nie przechodziły leczenia, a mimo to można u nich zaobserwować wspomniane schorzenie. Dlatego sądzimy, że tego rodzaju zmiany muszą być wywołane działaniem choroby, a nie efektem ubocznym kuracji. Na rys. 7 przedstawiono mikroskopowe zdjęcie przedstawiające zmiany, spowodowane gastropatią reaktywną.

Rys. 7. Mikroskopowe zdjęcie przedstawiające zmiany wywołane gastropatią reaktywną..

Rys. 8. Żołądek z refluksem żółci i kału.

Na rys. 8 widoczny jest otwór, prowadzący z żołądka do dwunastnicy. Jak wspomniano wcześniej, przy obniżonej motoryce układu pokarmowego zawartość jelit może przemieszczać się w górę układu pokarmowego, do żołądka, a czasem nawet do ust. Większość dzieci z ASD cierpi na tę właśnie dolegliwość – ma problemy z normalnym przemieszczaniem pokarmu z ust do odbytu. Zdarza się to zwłaszcza w okrężnicy i bardzo często powoduje zaparcia.
U części dzieci obniżona motoryka pojawia się na odcinku od antrum do dwunastnicy, co przyczynia się do silnego rozdęcia jamy brzusznej. Można wyróżnić dwa rodzaje rozdęcia: brzuszne „niższe” (podobne do ciążowego), które wskazuje na wypełnienie jelit lub okrężnicy gazami lub kałem; brzuszne „wyższe”, występujące nieco poniżej żeber. Rozdęcie brzuszne „wyższe” pojawia się, gdy pokarm nie wydostaje się z żołądka. Mieliśmy styczność z dwójką dzieci, u których konieczne było zastosowanie zgłębnika w jelicie czczym, by ominąć żołądek.

Rys. 9. Typowy wrzód trawienny.

Na rys. 9. widoczny jest typowy wrzód trawienny. Wrzód to fragment tkanki, który przypomina czarną łatę z białymi krawędziami. U tego dziecka wrzód krwawił, powodował opuchliznę i prowadził do wymiotów. Przed przeprowadzeniem endoskopii pojawiło się szereg hipotez co do możliwego problemu: refluks, niestrawność, alergia, a nawet zwykły upór – „jeszcze jeden objaw autyzmu”. Dokładna analiza objawów, związanych z układem pokarmowym, jest jedną z najważniejszych kwestii w przypadku leczenia dzieci z autyzmem.
Zdarza się, że u naszych młodych pacjentów występują polipy zapalne. Nie mają one charakteru przedrakowego, są po prostu efektem zapalenia żołądka. Polip widoczny na rys. 10 może wskazywać na postępujący stan zapalny żołądka oraz, być może, innych organów.

Rys. 10. Polip zapalny.

Na rys. 11 widoczne są wrzody żołądka, jednak nie mają one charakteru trawiennego. Na tych nakrapianych (usianych kropkami i małymi punkcikami) wrzodach można zauważyć zaczerwienienie wokół centralnego punktu. Tego typu wrzody występują u dzieci z ASD bardzo często.

Rys.11. Owrzodzenia żołądka.

Spotkaliśmy się również z guzkowym zapaleniem żołądka, nie związanym z H. pylori (H. pylori to infekcja bakteryjna, w przypadku której u dzieci pojawia się guzkowe zapalenie żołądka). Jednakże guzkowe zapalenia żołądka może wystąpić zarówno w przypadku obecności H. pylori, jak i przy jej braku.

Rys. 12. Guzowate zapalenie żołądka.

Żołądek, widoczny na zdjęciu, jest guzkowaty i zbrązowiały – a w stanie normalnym powinien być gładki i różowy. Rys. 12 przedstawia zatem żołądek w stanie chorobowym. Biopsja wykazała zapalenia, i mimo że szukaliśmy jak najuważniej, nie znaleźliśmy nawet śladu H. pylori czy jakiejkolwiek innej infekcji bakteryjnej.
Dzieci neurotypowe z tego typu zmianami bardzo często narzekają, zazwyczaj po posiłkach, ponieważ najwyższy poziom kwasu żołądkowego pojawia się około pół godziny po jedzeniu. Najbardziej typowym miejscem odczuwania trawiennego zapalenia żołądka jest przestrzeń od pępka do mostka. Objawy zapalenia to m.in. bóle po jedzeniu, budzenie się w nocy (połączone z podenerwowaniem), wymioty, wzmożone pocenie się, bladość i refluks. U autystycznych dzieci z poważnymi zaburzeniami mowy należy spodziewać się nagłych wybuchów złości, stanów podenerwowania, refluksu, unikania posiłków, gwałtownych ruchów głową, wskazywania na brzuch, czy przybierania dziwnych póz.

Rys. 13. Typowe dla opisywanego schorzenia niecodzienne pozy, przyjmowane przez dziecko.

Na rysunku uwidoczniona jest dziwna poza, jaką dzieci mogą przyjmować w przypadku opisywanych dolegliwości. Zwróciłem na to zjawisko uwagę dzięki pewnej rodzinie z Genewy w Szwajcarii. Ich dziecko spędzało niezwykle dużo czasu „uwieszone” na stołach, fotelach, itp. Zauważyliśmy u niego zapalenie okrężnicy i inne objawy schorzenia układu pokarmowego. Po zastosowaniu leczenia problemy ze stolcem i ból zniknęły, a zachowanie dziecka wróciło do normy. Od tego czasu zacząłem zwracać baczniejszą uwagę na dziwne pozycje, przyjmowane przez dzieci. Okazało się, że jest to zjawisko dość częste, pojawia się w przeróżnych formach u wielu pacjentów, których leczyliśmy. Schorzenia są zawsze widoczne na endoskopii, a jeśli są leczone w odpowiedni sposób, objaw związany z przybieraniem dziwnych póz znika. Nie jest on bowiem stałym zachowaniem dzieci autystycznych. Jeśli dziecko zachowuje się w ten sposób, możemy przypuszczać, że przyczyną jest ból brzucha, nawet jeśli nie pojawiają się inne objawy.

Zmiany chorobowe jelita cienkiego.

Żołądek przechodzi w jelito cienkie, składające się z dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. To najdłuższy element układu pokarmowego, właśnie tutaj ma miejsce wchłanianie kalorii i substancji odżywczych. Jeśli jelito cienkie nie pracuje u dziecka właściwie, zaburzony zostaje również proces wzrostu.
Jednym ze schorzeń, jakie spotyka się u dzieci z ASD, jest choroba trzewna (celiakia), występująca jednak niezwykle rzadko, jeśli wziąć pod uwagę poziom wrażliwości chorych dzieci na gluten. Ponieważ celiakię można zdiagnozować tylko wtedy, gdy dziecko przyjmuje gluten, niezwykle ważnym jest, by osiągnąć odpowiedni poziom przeciwciał trzewnych zanim rozpocznie się dietę bezglutenową.
Rys. 14 przedstawia typowy wrzód trawienny dwunastnicy. Doszło tutaj do tak silnej opuchlizny, że światło dwunastnicy zwężyło się do około 4-5 milimetrów, dlatego żaden pokarm nie może zostać przetransportowany dalej. W dolnej części zdjęcia widoczny jest wysięk – lepka, przypominająca ropę substancja wydzielana przez wrzód.

Rys. 14. Typowy wrzód trawienny dwunastnicy.

Często spotyka się również aftowe wrzody dwunastnicy (rys. 15). Słowo „aftowy” odnosi się do bardzo małych wrzodów, otoczonych kręgiem zaczerwienienia (rumieniem), np. owrzodzenia weneryczne w jamie ustnej należą do wrzodów aftowych. Są one częstym objawem choroby Crohna, jednak nie świadczą jednoznacznie o tym schorzeniu.

Rys. 15. Liczne aftowe owrzodzenia dwunastnicy.

Rys. 16. Wyraźny przerost limfoidalny dwunastnicy.

Zdjęcie widoczne na rys. 16 wykonano u chłopca z Kalifornii, cierpiącego na niezwykle silne bóle brzucha i zahamowanie wzrostu. Występował u niego silny przerost limfoidalny dwunastnicy, połączony z aftowym owrzodzeniem na czubkach niektórych guzków. W wyniku zastosowania ograniczeń diety stan chłopca wrócił do normy.
Nieswoiste zapalenie dwunastnicy (non-specific duodenitis) pojawia sie u dzieci z ASD niezwykle często. Duodenitis to zapalenie dwunastnicy (–itis oznacza zapalenie, duodenum to dwunastnica). Przez zapalenie rozumie się napływ białych krwinek, które w konsekwencji gromadzą się w warstwach błony śluzowej dwunastnicy. Rozmieszczenie białych krwinek nie wskazuje na żadne konkretne zmiany chorobowe, dlatego nazywa się je nieswoistymi. Zmiany uwzględniają stępienie kosmków, zwiększenie się liczby limfocytów śródnabłonkowych i rozrost węzłów chłonnych. Zmiany nie mają przy tym pochodzenia trzewiowego ani trawiennego. Rys. 17 przedstawia nieswoiste zapalenie dwunastnicy.

Rys. 17. Nieswoiste zapalenie dwunastnicy.

Jak widać, zabarwienie nie jest różowe, widoczne są również liczne białe plamki – to przykład łagodnego rozszerzenia naczyń chłonnych, które często towarzyszy zapaleniu jelita.
Rys. 18 to zdjęcie mikroskopowe, przedstawiające zjawisko widoczne na rys. 17. Możemy zauważyć stępienie kosmków, zapalenie końcówek kosmków oraz pewną liczbę limfocytów śródnabłonkowych.

Rys. 18. Slajd przedstawiający stępienie kosmków.

Powyższe zmiany chorobowe mają niezwykłe znaczenie, dlatego należy zwrócić na nie szczególną uwagę przy biopsji. Oprócz tego możemy mieć do czynienia z typowym IgE-zależnym zapaleniem dwunastnicy.
Badanie dalszych odcinków jelita cienkiego wiąże się z koniecznością zastosowania endoskopii kapsułkowej, jedynej bezinwazyjnej (nie wymagającej operacji) metody badania najdalszych części układu pokarmowego. Dzięki tej procedurze udaje się tam zauważyć nadżerkowe uszkodzenia błony śluzowej, owrzodzenia, polipy i przypadki hiperplazji grudek chłonnych.

Rys. 19. Wrzody aftowe z czerwonymi bruzdami.

Ciekawy przypadek przedstawia rys. 19. Strzałki wskazują miejsca powstania wrzodów aftowych, można również zauważyć czerwoną bruzdę, biegnącą przez wrzód od góry po lewej do dołu po prawej. Najwcześniejsze zmiany, pojawiające się w przypadku choroby Crohna, wyglądają dokładnie tak samo. Chociaż nie jest to zdjęcie, dowodzące choroby Crohna, można przyjąć, że Crohn stanowi użyteczny punkt odniesienia, ponieważ nowy wariant zapalenia jelita ma z nim wiele wspólnych ciekawych klinicznych i histologicznych cech. Również ich znaczniki serologiczne pokrywają się. Jednakże nie stwierdzono dotąd ubytków, zwężeń ani przetok; populacja cytokin również wydaje się inna niż w przypadku Crohna. Mimo to, kiedy zekstrapolujemy wnioski na temat choroby Crohna i zastosujemy je w leczeniu naszych młodych pacjentów, otrzymamy podobne rezultaty.

Rys. 20. Nadżerki jelita cienkiego.

Rys. 20 (zdjęcie wykonane przy użyciu endoskopii kapsułkowej) przedstawia nadżerki jelita cienkiego. Pośrodku widoczna jest duża, ciemna, owalna nadżerka, otoczona wypukłym grzbietem. Górna część zdjęcia przedstawia kolejną nadżerkę. Zdjęcie wykonano u dziecka z ASD, którego liczne IgE-zależne alergie pokarmowe były tak silne, że stan pacjenta wymagał zastosowania zarówno diety elementarnej, jak i zgłębnika. To właśnie może się zdarzyć z jelitem, gdy poda się alergeny pokarmowe. Na końcu jelita cienkiego znajduje się ileum, czyli końcowa część jelita krętego, obszar dla nas niezwykle ważny z powodu wysokiej aktywności immunologicznej. To właśnie ta część układu pokarmowego charakteryzuje się największą koncentracją grudek limfatycznych na centymetr kwadratowy. Każda choroba immunologiczna, w tym również choroba Crohna, objawi się w tym obszarze bardzo wyraźnie.

Rys. 21: zdjęcie przedstawia umiarkowany przypadek hiperplazji grudek chłonnych (LNH) w jelicie krętym.

Rys. 21. Umiarkowany przypadek hiperplazji grudek chłonnych (LNH) w jelicie krętym.

Rys. 22. Widoczny na biopsji wypukły guzek z bladopurpurowym środkiem.

Rys. 22: Biopsja. Po prawej stronie zdjęcia widoczny jest wypukły guzek z bladopurpurowym środkiem (ośrodek rozmnażania limfocytów), grudki limfatyczne wyraźnie powiększone z powodu działania pobudzającego czynnika, co w efekcie prowadzi do rozszerzenia się ośrodka rozmnażania limfocytów. To bardzo wyraźne zjawisko. Pojawia się tutaj również przemieszczenie kosmków, widoczne w górnej części slajdu. Małe, przypominające palec kształty, to typowe kosmki, jednak ten rodzaj jest nieobecny na powierzchni grudek. Zanik kosmków jest czynnikiem o istotnym znaczeniu histopatologicznym.
Dziecko, o którym tutaj mowa, chorowało nie tylko na LNH, ale również na zapalenie jelita krętego (rys. 23).

Rys. 23. Zapalenie jelita krętego.

Okrąg w samym środku nazywa się zwykle mieszkiem, a proces napływania niewielkich czarnych komórek neutrofilowych do mieszków, bardzo częsty u tej grupy dzieci, nazywamy zapaleniem mieszka.
Oprócz tego spotkaliśmy się z kolejną cechą, łączącą chorobę Crohna ze schorzeniami jelit u dzieci, cierpiących na ASD. Na zdjęciu (rys. 24) można zauważyć cztery lub pięć ziarniniaków tego samego rodzaju, co w przypadku Crohna.

Rys. 24. Ziarniniaki typowe dla choroby Crohna.

Do objawów choroby jelita cienkiego mogą należeć: biegunka, unikanie przyjmowania pokarmu, zachowania samouszkadzające, zaburzenia snu, nietrzymanie kału, wymioty, zatwardzenie, śluz w kale, złe wchłanianie pokarmu, problemy ze wzrostem oraz niski poziom albuminów białkowych w surowicy krwi. Koniecznym jest, by w przypadku leczenia dzieci z autyzmem zwrócić uwagę na możliwość pojawienia się tych objawów.

Zmiany chorobowe w okrężnicy

W okrężnicy można spotkać się z zapaleniem, owrzodzeniem, polipami zapalnymi, zapaleniami wrzodziejącymi, chorobą Crohna i wyraźną LNH (hiperplazją grudek chłonnych). Rys. 25: zdjęcie okrężnicy chorego na ASD, cierpiącego na biegunkę – widoczny jest plamisty rumień i kanalikowy charakter okrężnicy.

Rys. 25. Okrężnica w stanie chorobowym.

Rys. 26. Wrzody aftowe w okrężnicy.

Rys. 26: wrzody aftowe, podobne do tych z jelita cienkiego. Wrzody położone centralnie otoczone są rumieniem. To typowe zmiany chorobowe okrężnicy. Mimo że niektóre procesy, mające na celu przygotowanie jelita do zabiegu, mogą wyizolować zmiany chorobowe, przypominające omawiane tutaj przypadki, ilość zmian u dzieci z ASD znacznie przekracza stan po typowym przygotowaniu jelita.

Rys. 27. Polip zapalny okrężnicy.

Na rys. 27 widoczny jest polip zapalny okrężnicy. Najważniejszym objawem chorób okrężnicy jest pilna potrzeba oddawania kału; między innymi dlatego trudno jest nauczyć niektóre dzieci z zaburzeniami mowy korzystania z nocnika lub toalety. Rozwodniony, żółty stolec o intensywnym zapachu może wskazywać na zapalenie okrężnicy. Również zaparcie, choć to zjawisko nieco rzadsze, może wskazywać na zapalenie. Rodzaj stolca, typowy dla osób z tym schorzeniem, widoczny jest na rys. 28.

Rys. 28. Rozwodniony stolec typowy dla dzieci z ASD.

Należy zwrócić uwagę, że nie chodzi tutaj o typowy kał biegunkowy, spotykany u zdrowych dorosłych. Owszem, wodnisty, eksplozywny stolec pojawia się u dzieci z ASD, ale w przypadku schorzeń okrężnicy stolec przybiera najczęściej formę podobną do tej na rys. 28. U większości zdrowych osób, zarówno u dzieci jak i dorosłych, od czasu do czasu występuje rozwodniony stolec, ale jeśli stan ten utrzymuje się przez dłuższy okres, jest to objaw patologiczny. Wielu rodziców przyznawało: „U mojego dziecka nigdy, naprawdę nigdy jeszcze nie pojawił się zbity stolec”.
Rys. 29 przedstawia dziecko, które cierpiało na tak silny ból, że uciekało się do zachowań samouszkadzających. Dziecko zostało przyjęte do szpitala, gdzie po przyjęciu leków nasennych spało przez 3 doby. Był to celowy zabieg, mający zapewnić pacjentowi konieczny odpoczynek. Zachowania samouszkadzające nie są typowym objawem autyzmu – zawsze należy przypuszczać (chyba, że udowodni się, iż jest inaczej), że ich powodem jest ból. To samo dziecko po przebyciu leczenia zaprezentowano na rys. 30.

Rys. 29. Dziecko z powodu odczuwanego bólu uciekające się do zachowań samouszkadzających.

Leczenie

Jeśli objawy, związane z układem pokarmowym, utrzymują się, wymagana jest dokładna ocena stanu dziecka z ASD, uwzględniająca wywiad lekarski, badanie fizykalne i podstawowe testy przesiewowe. Jeśli rezultaty oscylują w granicach normy, a okresowe rozpoznawcze zastosowanie leków, takich jak Zantac, Prevacid, Tums, czy środków pobudzających kurczliwość (motorykę) przewodu pokarmowego nie powoduje nasilenia objawów, wówczas powyższa diagnoza powinna być brana pod uwagę; dlatego istotną wydaje się obserwacja błony śluzowej przewodu pokarmowego. Jeśli gastroenterolog zlekceważy objawy uznając, że mają charakter „behawioralny” (czyli mieszczący się w normie objawów u dzieci z tej grupy), wówczas należałoby zmienić gastroenterologa.
Mimo iż wszystkie te zmiany chorobowe nie są całkowicie wyleczalne, ich działanie może być skutecznie kontrolowane. Większość z przebadanych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników, takich jak dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków antygrzybicznych czy enzymów trawiennych. Podczas gdy u niektórych z dzieci można mówić o znacznej poprawie w spektrum zachowań autystycznych, istotnym wciąż jest pytanie, czy leczenie chorób jelitowych jest związane z poprawą funkcji kognitywnych u pacjentów. Tę kwestię zgłębiają badania w Thoughtful House Center for Children. Analizując sprawę, można w najprostszy sposób dojść do wniosku, że dziecko, które nie ma problemów zdrowotnych, wyniesie większe korzyści z zastosowania szeregu interwencji behawioralnych niż dziecko, cierpiące z powodu wzdęcia, biegunki czy intensywnego bólu brzucha.

Rys. 30. To samo dziecko po przebytym leczeniu.

Tłumaczył Miłosz Wojtyna

Pobierz artykuł w języku angielskim z ilustracjami – plik PDF

[gview file=”http://wordpress1731180.home.plhttps://www.domrainmana.pl/wp-content/uploads/2017/12/AKrigsman.pdf”]