Szacuje się, że zakażenia grzybicze występują u około 10 – 20% populacji świata, dane te wydają się jednak nieprecyzyjne, ponieważ nie ma jednoznacznych kryteriów oceny tego zjawiska…

Grzyby są nieodzowną częścią naszego świata i tylko od warunków środowiskowych zależy, czy są naszymi przyjaciółmi, czy też wrogami. Częstość potwierdzonych zakażeń grzybiczych dróg rodnych w Wielkiej Brytanii w latach 1975 – 1984 zwiększyła się dziesięciokrotnie.

W USA w latach 1980 – 1990 obserwowano dwukrotny wzrost częstości występowania tego schorzenia. Ponieważ najczęstszym czynnikiem etiologicznym jest Candida albicans ( 65 – 85% ) oznacza to, że warunki środowiskowe zmieniły się tak niekorzystnie, że saprofityczne mikroorganizmy stały się naszymi śmiertelnymi wrogami.
Przyczyny prowadzące do takich zaburzeń środowiska można podzielić na (1):
1. zewnątrzpochodne:
jatrogenne (spowodowane przez leki i metody leczenia), środowiskowe,
2. wewnątrzpochodne.

Do pierwszej grupy przyczyn należą:

Przyczyny jatrogenne:
– antybiotyki o szerokim spektrum działania, zwłaszcza beta – laktamy i tetracykliny), które:
– niszczą pałeczki Lactobacillus species,
– hamują syntezę witaminy K i witamin B (niszczą pałeczki jelitowe E. coli),
– zmniejszają wytwarzania przeciwciał i spowalniają proces fagocytozy oraz pobudzają wzrost Candida albicans,
– glikokortykosteroidy, cytostatyki i radioterapia,
– leki immunosupresyjne osłabiające mechanizmy odpornościowe,
– doustne środki antykoncepcyjne oraz wkładki wewnątrzmaciczne – predysponują do miejscowych grzybic błony śluzowej pochwy,
– rozwój transplantologii i postępowanie chirurgiczne związane z wprowadzeniem narzędzi mechanicznych oraz protez do naczyń lub tkanek (sztuczne zastawki serca, intubacja, endoskopia, przeszczepy nerek, operacje serca, przewodu pokarmowego, zabiegi ginekologiczne),
– czynniki fizyczne, chemiczne (np. stosowanie nonoxynolu 9) i mechaniczne,
– nieracjonalne i nieprawidłowe stosowanie leków przeciwgrzybiczych.

Przyczyny środowiskowe:
– industrializacja, urbanizacja, produkcja przemysłowa,
– przebywanie w dużych skupiskach ludzi jak: internaty, zakłady pracy, obiekty sportowe i szkoły,
– nadmierna ciepłota i zwiększona wilgotność spowodowane przez noszenie bielizny zawierającej włókna syntetyczne,
– niewłaściwa higiena,
– czynniki żywieniowe (nadmiar lub niedobór składników odżywczych, dieta bogata w węglowodany, niedobór witamin),
– aktywność seksualna.

Przyczyny wewnątrzpochodne fizjologiczne to:
– okres noworodkowy,
– ciąża,
– podeszły wiek

oraz patologiczne:
– choroby immunologiczne,
– zaburzenia metaboliczne,
– zakażenia.

Jak widać z powyższego zestawienia zjawisko grzybicy jest nierozerwalnie związane z postępem cywilizacji. Z tym właśnie wiążą się trudności z uniknięciem tej epidemii. Należy poszukiwać prostych i skutecznych metod zapobiegania grzybicy. Jedną z nich jest dieta. Szczególnie ważne jest aby pacjent unikał cukrów prostych pod wszelką postacią. Związek pomiędzy grzybicą i spożywaniem cukrów prostych został potwierdzony przez wielu autorów ( Reed, 1989, Horowitz, 1984, Gilmore, 1988) (2-4). W badaniach doświadczalnych Vargas i wsp. (1993) (5) stwierdzili, że picie przez myszy wody z dodatkiem dekstrozy powoduje wzrost kolonizacji Candida w przewodzie pokarmowym aż o 200 razy. Podobną prawidłowość obserwuje się u ludzi. Ponadto Candida ma niezwykłą właściwość polegającą na “promowaniu” własnego rozwoju, ponieważ toksyny tego grzyba działają immunosupresyjnie, szczególnie na odporność komórkową. Dlatego pacjenci nie są w stanie poradzić sobie z intruzem (Iwata i wsp., 1997) (6). Stąd też dysbioza wywoływana przez antybiotyki, powodując immunosupresję, prowadzi w następstwie do nawrotowej grzybicy (Witkins, 1985) (7).
Objawy, które mogą być związane z grzybicą przewodu pokarmowego są bardzo mało charakterystyczne (8):
– biegunki lub zaparcia,
– wzdęcia po posiłkach, gazy,
– odbijanie,
– obłożony język,
– metaliczny smak w ustach,
– zajady w kącikach ust,
– krwawienie z dziąseł,
– zapalenie czerwieni wargowej,
– uczucie suchości w ustach mimo obecności śliny,
– bóle i burczenie w jamie brzusznej,
– mdłości, niestrawność,
– zespół złego wchłaniania,
– świąd odbytu i jego okolic,
– bóle gardła, migreny, bóle głowy,
– szumy w uszach/ kamica pęcherzyka żółciowego,
– alergie pokarmowe i nietolerancje pokarmowe,
– obniżone stężenie cukru we krwi z zespołem objawów towarzyszących,

Grzybicę można określić jako proces modyfikujący przebieg różnych chorób. Daleki jestem od tego aby uważać, że wszystkie schorzenia mają związek z grzybicą, jednakże zawsze, jeżeli obserwuje się nietypowy przebieg choroby, jej nawrotowość oraz oporność na leczenie, należy myśleć o grzybicy. Trzeba podkreślić, że grzybica jest schorzeniem ogólnoustrojowym, obojętnie czy dotyczy pochwy czy paznokci (Miles i wsp., 1977, Witkins, 1985) (7,9).

Candida wytwarza lipazy i proteinazy, które rozkładając elementy tkanki żywiciela ułatwiają zagnieżdżenie w niej grzybów. W patologii Candida duże znaczenie ogrywają jego toksyny, które oddziaływają na różne narządy organizmu, między innymi na układ nerwowy.

Autyzm należy do grupy schorzeń, których przebieg może być modyfikowany przez grzybicę (10).

Grupa badaczy pod kierunkiem Shawa stwierdza: Autyzm (lub wiele objawów autyzmu) może być następstwem patologicznego wzrostu Candida i niedoboru IgA. Terapia lekami przeciwgrzybiczymi i stosowanie diety bezglutenowej i bezkazeinowej może przynieść znaczną poprawę stanu klinicznego u chorych na autyzm (Shaw W, Baptist J, Geenens D, 1999) (11). U dzieci autystycznych obserwuje się zwiększone wydalanie z moczem arabinozy i analogów metabolitów cyklu Krebsa (min. kwas winowego) (Shaw, Kassen, Chaves, 1995) (12). W organizmie człowieka grzyby są jedynym źródłem kwasu winowego (Shaw, 1999) (13), co jednoznacznie sugeruje związek autyzmu z grzybicą. Wielu autorów podaje, że początek autyzmu ma związek z zapaleniem ucha środkowego u dzieci i antybiotykoterapią, która zawsze powoduje dysbiozę przewodu pokarmowego (Kontstantareas, Homatidis, 1987; Kennedy i Volz, 1983; Danna i wsp., 1991; Ostfield i wsp., 1977; Kinsman i wsp., 1989; Van der Waaij, 1987; Samonis i wsp., 1993, 1994) (14-22).

Shaw (1999, 1996) (12-13) stwierdził również, że podanie nystatyny przez 60 dni powoduje zmniejszenie wydalania kwasu winowego z moczem, a zmniejszenie dawki nystatyny -ponowny wzrost, jest to skojarzone z nasileniem niektórych objawów autystycznych. Należy też pamiętać o tzw. reakcji Herxheimera, polegającej na pogorszeniu stanu chorego przez pierwsze trzy dni kuracji przeciwgrzybiczej. Reakcja ta jest spowodowana rozpadem dużej ilości komórek grzybiczych i uwolnienia z nich toksyn.

Gupta i współpracownicy (1996) (23) opisali czynniki modulujące autyzm:
1. zaburzenia odporności spowodowane min.:
– niedoborem mieloperoksydazy (upośledzenie funkcji leukocytów),
– niedoborem IgA i IgG (na uwagę zasługuje fakt, że obserwowano ustąpienie objawów autyzmu po wlewie gammaglobuliny),
– niedoborem składników dopełniacza,
– wytwarzaniem przez Candida albicans gliotoksyny (Shah i Larsen, 1991 i 1992) (24-25) i immunotoksyny (Podzorski i wsp., 1989; Witken, 1985) (26-27).
2. upośledzenie mechanizmów detoksykacji.

Mechanizm toksycznego działania grzybów na pacjentów z autyzmem jest dość dobrze znany. W jelitach grzyby wytwarzają arabitol, który w wątrobie jest metabolizowany do arabinozy, która łącząc się z białkami działa neurotoksycznie (Shaw, Kassen i Chaves, 1995, Kiehn i wsp., 1979; Wong i wsp., 1990, Roboz i Katz, 1992; Varma i Hoshino, 1980, Varma wsp., 1983) (12, 28-32). U dzieci autystycznych stwierdza się w 43% zwiększoną przepuszczalność jelit (D?Eufemia i wsp.,1996; Nolting i wsp., 1994; Reichelt, 1981; Shattock i wsp.,1990) (33-36). Candida wytwarzając fosfolipazę, proteazy oraz naciekając tkankę jelitową powoduje wzrost przepuszczalności jelit. Konsekwencją tego jest upośledzone trawienie glutenu i kazeiny, co w następstwie prowadzi do efektu opioidowego.
Znając związek grzybicy z autyzmem należy rozważyć właściwy rodzaj terapii. Bardzo ciekawą grupą leków mających tu zastosowanie są leki izopatyczne, które stosuje się w terapii zaburzeń środowiska organizmu. Terapia izopatyczna opiera się na wynikach badań Profesora Günthera Enderleina (1872-1968) (37). Prof. Enderlein poświęcił swoje życie badaniom krwi przy pomocy mikroskopu z ciemnym polem widzenia. Metoda ta polega na ocenie świeżej próbki krwi (5-10 min. od momentu pobrania kropli krwi z palca), która jest umieszczona na szkiełku podstawowym i przykryta szkiełkiem nakrywkowym. Krew oceniana jest pod mikroskopem z dużym powiększeniem, w którym światło pada równolegle do szkiełka podstawowego (przypomina to sytuację, gdy na oświetlonej z boku powierzchni stołu, w ciemnym pomieszczeniu widzimy kurz niewidoczny przy normalnym świetle). W odróżnieniu od typowych badań krew nie jest ani wysuszona ani utrwalona. Dzięki temu jesteśmy w stanie zobaczyć w tej tkance różne struktury niewidoczne podczas typowego badania mikroskopowego. Metoda służy do oceny “stanu czynnościowego” krwi oraz jej odporności na procesy uszkadzające związane z niedotlenieniem i zmianami środowiska próbki. Na podstawie tego badania nie określa się rozpoznania konkretnej jednostki chorobowej, tylko zdolności adaptacyjne oraz aktualny stan patofizjologiczny organizmu.
Dwa najważniejsze zjawiska jakie opisał Enderlein dotyczą roli zmian środowiska organizmu w powstawaniu chorób oraz zjawiska cyklogenii mikroorganizmów. Prof. Enderlein uważał, że zaburzenie integralności środowiska danego narządu oraz całego organizmu powoduje powstanie choroby. Np. przesunięcie pH w pochwie w kierunku zasadowym lub w jelitach w kierunku kwaśnym prowadzi nieuchronnie do powstania schorzenia danego narządu i w konsekwencji może prowadzić do chorób ogólnoustrojowych. Takie zmiany środowiskowe mogą zachodzić pod wpływem czynników zewnętrznych (np. skażenie środowiska) jak i też wewnętrznych, które mogą powodować atrofię kosmków jelitowych i zmniejszenie powierzchni jelit, co w konsekwencji prowadzi do obniżonego wytwarzania IgA i alergii. Do czynników tych zalicza się głównie mleko krowie oraz jego przetwory, a także jaja kurze i produkty je zawierające. Mleko krowie i jajka kurze są produktami najwcześniej wprowadzanymi do żywienia dzieci. Układ odpornościowy noworodka i niemowlęcia jest z jednej strony niedojrzały, a z drugiej nadwrażliwy, dlatego alergeny, z którymi styka się dziecko w tym wieku pozostawiają “najsilniejsze wrażenie” immunologiczne i są najczęstszą przyczyną alergii. Inne szkodliwe czynniki dietetyczne to konserwanty, takie jak: glutaminian sodu (zupy w kostkach, szybkie dania), sztuczne słodziki (cyklamat, acesulfam, aspartam, napoje light, bezcukrowa guma do żucia itp.) oraz alkohol. Bardzo ważny udział w wywoływaniu zaburzeń środowiskowych odgrywają powszechnie używane leki: antybiotyki, leki hormonalne, niesteroidowe leki przeciwzapalne. Trzeba pamiętać, że antybiotyki i hormony są podawane nie tylko ludziom, ale także są stosowane w przemysłowej produkcji żywności i dzięki temu pośrednio wpływają na stan środowiska organizmu konsumentów tej żywności. Enderlein obserwował, jak pod wpływem zmian środowiskowych formy apatogenne mikroorganizmów, które saprofitują w naszym organizmie i są nawet niezbędne do jego ochrony (np. Candida albicans wiąże metale ciężkie) zmieniają się w formy patogenne. Enderlein określał te formy jako wysokozróżnicowane formy bakteryjne i grzybicze. Oczywiście w świetle współczesnej wiedzy nie możemy powiedzieć, że we krwi występują bakterie lub grzyby (poza stanem septycznym), opisujemy tylko terminologię, której używał Enderlein podczas analizy obrazu krwi w mikroskopie z ciemnym polem widzenia. Do współczesnych teorii, które potwierdzają koncepcję Enderleina należą: teoria prionów, komórek CWD (Cell Wall Deficient Bacteria – bakterie pozbawione ściany komórkowej) oraz nanobakterii.
Z lekarskiego punktu widzenia najważniejsze jest odkrycie Enderleina, opisujące powstawanie patogennych form mikroorganizmów pod wpływem zmian środowiskowych. Z odkrycia tego płynie także wniosek mówiący, że w przypadku choroby należy zwalczać nie tylko czynnik zakaźny, ale przede wszystkim stosować leczenie, które pozwoli zoptymalizować środowisko organizmu, ponieważ tylko wtedy zostaną stworzone warunki do powrotu do zdrowia.

Ryc. 1 Cyklogenia mikroorganizmów.

Drugim ważnym odkryciem Enderleina jest opisanie zjawiska cyklogenii mikroorganizmów. Enderlein opisał cyklogenię grzyba Mucor Racemosus oraz Aspergillus Niger (ryc. 1). Zjawisko cyklogenii polega na ciągłej przemianie jednych form mikroorganizmów w inne. U podstawy tych przemian znajdują się niezróżnicowane formy niepatogenne, które pod wpływem czynników środowiskowych przechodzą stopniowo w wysokozróżnicowane formy patogenne, które Enderlein opisywał jako “bakteryjne” lub “grzybicze”. Możliwa jest też droga powrotna, tzn. patogenne formy mogą przechodzić w formy saprofityczne, w miarę jak środowisko się normalizuje. Prowadząc obserwacje w mikroskopie z ciemnym polem widzenia Enderlein zaobserwował też inne zjawisko. Apatogenne formy nisko rozwinięte – protity mają zdolność rozbijania form złożonych. W warunkach fizjologicznych istnieje stan równowagi pomiędzy formami niskorozwiniętymi oraz wysokorozwiniętymi. Jeżeli w wyniku zaburzeń środowiskowych dojdzie do nadmiernego rozwoju form patogennych, dochodzi do rozwoju choroby. Z obserwacji tej płyną także inne praktyczne wnioski: jeżeli dostarczymy organizmowi “formy niskozróżnicowane mikroorganizmów”, spowodują one “rozbicie” chorobotwórczych form wysokozróżnicowanych i powrót ich do saprofitycznej postaci. Leki Sanum zawierają odpowiednio przetworzone podstawowe formy mikroorganizmów i dlatego powoduję skuteczne rozbicie form patogennych (apoptozę) prowadząc do wyleczenia chorego (ryc. 2).

Ryc. 2 Mechanizm działania leków izopatycznych.

Terapię lekami Sanum można prowadzić na kilka sposobów. Najprostsze leczenie jest leczeniem objawowym. Np. w leczeniu grzybicy pochwy podaje się doodbytniczo 1x dziennie przez 10 dni czopki EXMYKEHL D3. Leczenie takie jest skuteczne, zapobiega nawrotom choroby, ale nie reguluje środowiska w pełny sposób. Następnym sposobem stosowania leków Sanum jest ich podawanie zgodnie z przyczyną powstania danego schorzenia. Enderlein odkrył, że różne cykle mikroorganizmów mają związek z występowaniem chorób poszczególnych układów. Wysokozróżnicowane formy cyklu Mucor racemosus są odpowiedzialne za schorzenia układu krążenia, dlatego w tych wypadkach stosuje się MUCOKEHL. Jest to idealny lek przyczynowy w takich schorzeniach jak zaburzenia krążenia żylnego, owrzodzenie podudzi, choroba wieńcowa, udar itp. Należy podkreślić, że MUCOKEHL można stosować samodzielnie oraz w połączeniu z tradycyjną terapią naczyniową. Szczególnie w takich chorobach jak choroba niedokrwienna serca i udar mózgowy absolutnie nie poleca się odstawienia leków kardiologicznych. Cykl Penicillium jest związany z chorobami ostrymi. Leki tego cyklu stosuje się zawsze w ostrych infekcjach, NOTAKEHL w zakażeniach bakteryjnych, QUENTAKEHL wirusowych. FORTAKEHL jest doskonałym lekiem stosowanym w zaburzeniach przewodu pokarmowego, dysbiozie oraz w alergiach. ALBICANSAN i PEFRAKEHL stosuje się przy zakażeniach grzybami, a EXMYKEHL – trzyskładnikowy lek, łączący właściwości FORTAKEHLU, ALBICANSANU i PEFRAKEHLU, jest niezwykle spektakularnie działającym lekiem, stosowanym w przypadku zakażeń grzybiczych i dysbiozy.
W leczeniu autyzmu leki izopatyczne Sanum mają różne zastosowania:
1. Wspomaganie leczenia choroby podstawowej,
2. Leczenia zakażeń u chorych z autyzmem (wiemy, że stosowanie antybiotyków może pogarszać przebieg choroby),
3. Leczenie dysbiozy poantybiotykowej.

W leczeniu wspomagającym stosuje się leki regulujące środowisko w przewodzie pokarmowym, w celu wyleczenia grzybicy. Zaleca się następujący schemat leczenia:
Fortakehl D5 tabletki 1×1 tabletka przez 14 dni, następnie przez 10 dni Pefrakehl D5 krople 1x 10 kropli rano i Albicansan D5 krople 1 x 10 kropli wieczorem lub Exmykehl D3 czopki 2×1 czopek doodbytniczo. Nastepnie przez 6-12 miesięcy stosuje się Sankombi D5 krople 2 x 10 kropli dziennie.

W leczeniu zakażeń podajemy NOTAKEHL D5 5-10 kropli doustnie 2 razy dziennie przez 7 dni, a potem SANKOMBI D5 5-10 kropli 2 razy dziennie przez 3 tygodnie. Aby zapobiec nawrotom należy odbudować błonę śluzową przewodu pokarmowego poprzez eliminację z diety mleka krowiego i jego pochodnych oraz jaj kurzych.

W przypadku dysbiozy poantybiotykowej podajemy FORTAKEHL D5 2×1 tabletkę przez 7 dni a potem SANKOMBI D5 5-10 kropli 2 razy dziennie przez 3 tygodnie.

Takie postępowanie jest bezpieczne dla pacjenta i skutecznie może wpływać na przebieg choroby.

Więcej informacji na temat leczenia izopatycznego można uzyskać po adresem internetowym www.sanum.com.pl

Piśmiennictwo

1. Lisiak M. (1999) Drożdżyca pochwy u kobiet zgłaszających się w celu odbycia porodu, badania kliniczne i diagnostyczne. Praca Doktorska, AM Bydgoszcz.
2. Horowitz BJ et al. (1984) Sugar chromatography studies in recurrent Candida vulvovaginitis. J Reprod Med;29(7):441-43.
3. Reed BD, Slattery ML. (1989)The association between dietary intake and reported history of Candida vulvovaginitis. Journal of Family Practice Nov;29(5):509-15.
4. Gilmore BJ (1988): An iC3b receptor on Candida albicans: structure, function, and correlates for pathogenicity. J Infect Dis, 157:38-43.
5. Vargas, S.L., Patrick, C.C., Ayers, G.D. and Hughes, W. T., (1993) Modulating Effect of Dietary Carbohydrate Supplementation on Candida albicans Colonization and Invasion in a Neutropenic Mouse Model,” Infection and Immunity, 61:619.
6. Iwata, K. and Yamamoto, Y., (1997) Glycoprotein toxins produced by Candida albicans, Proceedings of the Fourth International Conference on the Mycoses, June, 1997, PAHO Scientific Publication #356.
7. Witkins, S. S., J. Hirsch, and W. J. Ledger. (1986). A macrophage defect in women with recurrent Candida vaginitis and its reversal by prostaglandin inhibitors. Am. J. Obstet. Gynecol. 155:790-795
8. Mikołajewicz J. (2004) Leczenie chorób przewodu pkarmowego z zastosowaniem leków Sanum. Poczta Sanum nr 8, styczeń, 2004.
9. Miles Mr, Olsen L. Roger A. (1997) Recurrent Vaginal Candidiasis, JAMA 238, Pages 1836-1837.
10. Bingham M. Autism and the Human Gut Flora. http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/gut.htm
11. Shaw W, Baptist J, Geenens D, (1999). Immunodeficiency, gastrointestinal Candidiasis, wheat and dairy sensitivity, abnormal urinary arabinose and autism: a case study. Unpublished: Great Plains Laboratory, Overland Park, Kansas 66204.
12. Shaw W, Kassen E and Chaves E, (1995). Increased excretion of analogs of Krebs cycle metabolites and arabinose in two brothers with autistic features. Clinicla Chemistry 41: 1094-1104.
13. Shaw W, (1999) Role for certain yeast and bacteria byproducts discovered by organic acid testing in the etiology of a wide variety of human diseases. Bulletin of The Great Plains Laboratory. Overland park, KS 66204 (913) 341-8949.
14. Kontstanareas M and Homatidis S, (1987). Ear infections in autistic and normal children. Journal of Autism and Developmental Disorders 17: 585
15. Kennedy M and Volz P (1983). Dissemination of yeasts after gastrointestinal inoculation in antibiotic-treated mice. Sabouradia 21: 27-33.
16. Danna P, Urban C, Bellin E and Rahal J, (1991). Role of Candida in pathogenesis of antibiotic associated diarrhoea in elderly patients. Lancet 337: 511-14.
17. Ostfeld E, Rubinstein E, Gazit E and Smetana Z, (1977). Effect of systemic antibiotics on the microbial flora of the external ear canal in hospitalized children. Pediatrics 60: 364-66.
18. Kinsman OS and Pitblado K, (1989). Candida albicans gastrointestinal colonization and invasion in the mouse: effect of antibacterial dosing, antifungal therapy, and immunosuppression. Mycoses 32: 664-74.
19. Van der Waaij D, (1987). Colonization resistance of the digestive tract–mechanism and clinical consequences. Nahrung 31: 507-17.
20. Samonis G and Dassiou M, (1994a). Antibiotics affecting gastrointestinal colonization of mice by yeasts. Chemotherapy 6: 50-2.
21. Samonis G, Gikas A and Toloudis P, (1994b). Prospective evaluation of the impact of broad-spectrun antibiotics on the yeast flora of the human gut. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 13: 665-7.
22. Samonis G, Gikas A and Anaissie E, (1993). Prospective evaluation of the impact of broad-spectrun antibiotics on gastrointestinal yeast colonization of humans. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 37: 51-53.
23. Gupta S, Aggarwal S and Heads C (1996). Dysregulated immune system in children with autism: beneficial effects of intravenous immune globulin on autistic characteristics. Journal of Autism and Developmental Disorders 26(4): 439-52.
24. Shah D & Larsen B, (1992). Identity of a Candida albicans toxin and its production in vaginal secretions. Medical Science Research 20: 353-355.
25. Shah D & Larsen B, (1991). Clinical isolates of a yeast produce a gliotoxin-like substance. Mycopathologica 116: 203-208.
26. Podzorski R, Herron M, Fast D & Nelson R (1989). Pathogenesis of candidiasis. Immunosuppression by cell wall mannan catabolites. Archives of Surgery 124: 1290-1294.
27. Witken S (1985). Defective immune responses in patients with recurrent candidiasis. Infections in Medicine May/ June pp 129-132.
28. Kiehn T, Bernard E, Gold J & Armstrong D, (1979). Candidiasis: detection by gas-liquid chromatography of D-arabitol, a fungal metabolite, in human serum. Science 206: 577-580.
29. Wong B, Brauer K, Clemens J & Beggs S, (1990). Effects of gastrointestinal candidiasis, antibiotics, dietary arabinitol, and cortisone acetate on levels of Candida metabolite D-arabitol in rat serum and urine. Infection and Immunity 58: 283-288.
30. Roboz J & Katz R, (1992). Diagnosis of disseminated candidiasis based on serum D/L arabinitol ratios using negative chemical ionisation mass spectrometry. Journal of Chromatography 575: 281-286.
31. Varma R & Hoshino AY, (1980). Serum glycoproteins in schizophrenia. Carbohydrate Research. 82(2): 343-51.
32. Varma R, Michos GA, Gordon BJ, Varma RS, Shirey RE (1983). Serum glycoconjugates in children with schizophrenia and conduct and adjustment disorders. Biochemical Medicine. 30(2): 206-14.
33. D’Eufemia P, Celli M, Finocchiaro R, Pacifico L, Viozzi L, Zaccagnini M, Cardi E, Giardini O. Abnormal intestinal permeability in children with autism. Acta Paediatr 1996;85(9):1076-9.
34. Nolting S, Guzek B, Hauss R, (1995). Mykosen des Verdauungstraktes, Med. Wiss. Mediendienst Hamburg.
35. Reichelt K-L, Saelid G, Lindback T & Boler JB, (1986). Child Autism: a complex disorder. Biological Psychiatry 21: 1279-1290.
36. Shattock P, Kennedy A, Rowell F & Berney T, (1990). Role of neuropeptides in autism and their relationships with classical neurotransmitters. Brain Dysfunction 3: 328-345.
37. Łoniewski I., Musiał H.D. (2004) Leki immunobiologiczne Sanum, Sanum, Szczecin.

Źródło: Igor Łoniewski, Sanum Polska Sp. z o.o.