Dawniej uważano, że każda choroba jest nieuniknioną konsekwencją zbiegu pewnych okoliczności losu. Stopniowo, razem z wzrastającą wiedzą na temat warunkowania chorób, z postępującymi odkryciami kolejnych bakterii, wirusów, witamin, hormonów i pozostałych elementów zasadniczych dla życia, nauczyliśmy się rozumieć mechanizmy działania chorób, co pozwoliło określić sposoby walki z nimi.

Paul Shattock
University of Sunderland

Wstęp

Dawniej uważano, że każda choroba jest nieuniknioną konsekwencją zbiegu pewnych okoliczności losu. Stopniowo, razem z wzrastającą wiedzą na temat warunkowania chorób, z postępującymi odkryciami kolejnych bakterii, wirusów, witamin, hormonów i pozostałych elementów zasadniczych dla życia, nauczyliśmy się rozumieć mechanizmy działania chorób, co pozwoliło określić sposoby walki z nimi. W kwestii szeregu chorób psychicznych wciąż wzruszamy ramionami, przyjmujemy sytuację jako niezmienną, kontynuując leczenie wszystkimi dostępnymi środkami, których rolą jest łagodzenie występujących objawów. Analiza dotychczasowych działań biomedycznych wydaje się konieczna z dwóch względów. Po pierwsze badania pozwalają nam przyjrzeć się bliżej skutecznym metodom, a odrzucić sposoby zawodne. Ponadto znajomość mechanizmów działania skutecznych terapii może wyposażyć nas w broń w postaci wskazówek dotyczących warunkowania autyzmu oraz być może, przyszłych metod leczenia tej choroby.

Działania biomedyczne w leczeniu autyzmu

Podstawy

Należy przyznać, że dotychczasowe próby interwencji biomedycznych przyniosły, w najlepszym wypadku, minimalny, niemal kosmetyczny skutek w leczeniu osób z autyzmem. Dlatego też stosowanie metod tego rodzaju nie może być obecnie uznane za substytut wystarczający dla odpowiedniej opieki, edukacji i szkolenia. Co więcej, należy z największą troską zwracać uwagę na fakt, że zajmujemy się różnymi osobami, u których autyzm może mieć zupełnie różne źródła. Rezultaty kuracji lekami, jak i innych terapii, pozostają znacząco odmienne dla poszczególnych osób. W żadnym przypadku nie wolno mierzyć wszystkich pacjentów tą samą miarą. Jakiekolwiek uogólnienie może okazać się, szczególnie w tej sferze, niezwykle niebezpieczne. Zawsze należy brać pod uwagę możliwe konsekwencje efektów ubocznych. Ludzki organizm, a zwłaszcza ośrodkowy układ nerwowy, są tak skomplikowane, że możliwym wydaje się przyjęcie twierdzenia, iż nie istnieje lek bez potencjalnych efektów ubocznych. Dlatego też osoby przeprowadzające terapię powinny być świadome wszelkich możliwości i pozostać zawsze czujne. Terapia autyzmu to terapia osoby o nieprawidłowym rozwoju oraz zazwyczaj, z niewłaściwymi procesami metabolicznymi. Dlatego niewłaściwe efekty uboczne nie powinny być zaskoczeniem.

Synapsy i przekaźnictwo nerwowe

Synapsy są kluczem do życia i osobowości. Bez tych szczelin między neuronami wszelka nasza aktywność, nasze myśli i funkcje życiowe przypominałyby kontrolowane przy pomocy kabli i przewodów maszyny czy automaty. Obecność owych „luk” umożliwia pojawienie się interferencji w przesyle impulsu nerwowego na drodze chemicznej lub elektrycznej, co z kolei sprawia, że możliwe stają się wariacje reakcji. Modulujące substancje chemiczne mogą pochodzić z terapii lekowej lub wewnętrznych przemian metabolicznych. Ponadto mogą również pojawić się jako efekt reakcji na czynniki zewnętrzne lub wewnętrzne, tj. brak pokarmu, stres, strach, lęki lub specyficzne usposobienie. Stąd też mowa o skomplikowanej sieci zależności między związkami chemicznymi, a czynnikami psychologicznymi lub behawioralnymi, które w kontakcie ze sobą mogą powodować liczne wariacje.
Rolę neurotransmitera synaptycznego w mózgu może pełnić kilka substancji. Jak dowiedziono, w przypadku pewnych układów funkcję tę mogą pełnić, np. dopamina, cholina acetylowa, serotonina (5-HT), noradrenalina, GABA (kwas γ-aminomasłowy) i szereg kwasów aminowych. Charakterystycznym dla tych układów jest łączenie się i współdziałanie. Np. w przypadku choroby Parkinsona objawy są zazwyczaj wynikiem niedoboru w przekaźnictwie, wykorzystującym dopaminergiczny układ nigrostriatalny (NS). Upośledzenie ruchowe, które towarzyszy temu schorzeniu, jest wynikiem stymulacji cholinergicznej, w zdrowym organizmie blokowanej przez pobudzenie systemu dopaminowego NS. Jednocześnie systemy GABA wpływają na układ dopaminergiczny. Stymulacja szlaków GABA wywołuje blokadę układów dopaminergicznych NS. Procesy te przyczyniają się do zaniku blokującego wpływu układu dopaminergicznego i upośledzenia ruchowego związanego z układem cholinergicznym. Jednocześnie peptydy, obecne w ośrodkowym układzie nerwowym, mogą modulować przekaźnictwo w synapsach wszystkich tych układów (Shattock, 1990).

Terapia lekami

Większość leków, które mogą mieć wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, działa w samej synapsie, a właściwie w konkretnym typie synapsy (dopaminergicznym, serotonergicznym, itd.). Mogą one albo pobudzać, albo blokować przekaźnictwo w danym rodzaju synapsy, lecz efekty ich działania pozostają w ścisłym związku z wzajemnymi połączeniami z innymi rodzajami neuronów. Działanie leków trudno przewidzieć nawet u osób ze zdrowym ośrodkowym układem nerwowym, a w przypadku pacjentów z autyzmem jakiekolwiek spekulacje są jeszcze bardziej utrudnione z powodu zaburzeń w przekaźnictwie nerwowym w mózgu. Dlatego też reakcje osób z autyzmem na daną metodę leczenia mogą znacznie różnić się zarówno od wyników u osób zdrowych, jak i od siebie nawzajem. Osoba zlecająca leczenie musi zmierzyć się z koniecznością „eksperymentowania” w przypadku danego pacjenta, przed ostatecznym ustaleniem metody leczenia. Osoby opiekujące się pacjentami z autyzmem nie zawsze pamiętają o trudnościach, związanych z tą częścią terapii.

Doświadczenia (naukowe badania nad lekami)

Wiele wyników badań klinicznych jest niewystarczających, a przedstawione w nich wnioski mogą z wielu powodów prowadzić do poważnych przeinaczeń.

Znaczna część badań ma charakter otwarty i bazuje na bardzo ograniczonej części populacji. Czasami doświadczenia bezpodstawnie wykluczają udział pewnych grup pacjentów (np. wykazujących objawy nadpobudliwości lub padaczki). Część badań wykorzystuje metody oceny, które zdają się prezentować pozytywne działanie określonych czynników, jednocześnie całkowicie ignorując potencjalnie szkodliwe reakcje. W niektórych przypadkach okazuje się, że mogą pojawić się inne czynniki, których działanie może być przynajmniej tak samo istotne, jak leki w badaniach, o których mowa. Campbell wykazał, że stan 20% osób hospitalizowanych z powodu agresywnego zachowania znacznie poprawił się bez stosowania jakiejkolwiek terapii lekami. Testowanie w takich warunkach substancji obojętnej mogłoby z pewnością dać myląco pozytywne wyniki.

O ile nieścisłości są wybaczalne w doświadczeniach eksperymentalnych, zwłaszcza w fazie początkowej, to należy dołożyć wszelkich starań, aby uniknąć pojawienia się nadmiernej liczby teorii, wysnutych z takich badań. Badacze autyzmu powinni wykazać się szczególną odpowiedzialnością. Większość rodziców rozpaczliwie oczekuje wyników i chwyta się wszelkich sposobów. Z kolei instytucje odpowiedzialne za finansowanie projektów badawczych dobrze zdają sobie sprawę z ważnej roli, jaką odgrywa społeczny rozgłos, towarzyszący danej kampanii. Takie rodzaje nacisku pozostają w konflikcie z potrzebami dobrze zaprojektowanego, poważnego i skutecznego doświadczenia naukowego.
W tym kontekście stosunkowo „surowe” wyniki badań, przedstawiane regularnie przez Rimlanda mogą być uznane za równie wartościowe źródło informacji, jak każde inne, dotyczące danego leku lub terapii. Nasza jednostka rozpoczęła podobny projekt na terenie Europy. Pojawiają się już pierwsze rezultaty. To właśnie na ich podstawie oraz na bazie podobnych badań oparte są niektóre z obserwacji na temat poszczególnych leków i terapii, o których mowa w dalszej części artykułu.

Naltrexon (ciekawy przykład)

Naltrexon osiągnął swoją znaczącą pozycję dopiero niedawno, lecz wydaje się być odpowiednim lekiem dla wielu przypadków (Scifo, 1991). Wydaje się idealnym przykładem dla wykazania pewnych farmakokinetycznych właściwości, które należy wziąć pod uwagę podczas testów lub podczas stosowania jakiegokolwiek leku. Tak jak w przypadku wielu środków, skuteczność działania Naltrexonu waha się w zależności od obranego dawkowania. Ta właściwość została już omówiona gdzie indziej (Shattock, 1991). Dla przykładu, omówię badanie wykazanej uprzednio skuteczności Naltrexonu w kontroli stanów autoagresji.

Podana dawka Naltrexonu jest określona jako dawka krytyczna, większe dawki okazały się mniej skuteczne niż precyzyjnie miareczkowane mniejsze dawki. W najwcześniejszej (w większości nieudokumentowanej) fazie badania, Naltrexon, jak przypuszczam, został podany dwa razy dziennie; w późniejszej części badania lek był podawany z mniejszą częstotliwością. Zwykle stosuje się dawkę 25 mg co dwa dni. Zazwyczaj podawany półokres trwania Naltrexonu to 72 godziny (3 dni). Dlatego przy dawkowaniu 3 razy w tygodniu pojawić się może stopniowe wzrastanie stężenia leku w krwiobiegu. Powszechnie uznaje się, że przy stałej dawce, poziom leku w surowicy wyrówna się po około 5 półokresach trwania. W przypadku Naltrexonu: po 15 dniach (5 x 3dni). Po 15 dniach ilość leku w obiegu będzie znacznie większa niż w przypadku pierwszych dawek. Biorąc pod uwagę efekty koncentracji opisane powyżej, najprawdopodobniej wyniki także będą odmienne. Jeśli zatrzyma się podawanie leku po osiągnięciu punktu maksymalnego, stężenie leku w krwiobiegu stopniowo obniży się, a najkorzystniejsze rezultaty działania mniejszych dawek mogą pojawić się w okresie przejściowym, gdy nie podaje się żadnego leku lub podaje się substancję obojętną. Jest to jedno z wyjaśnień dla dość częstego zjawiska, gdy placebo przynosi lepsze efekty niż lek, którego dotyczy badanie. Okresy bez podawania leku są wymagane w procedurze każdego poważnego doświadczenia farmakologicznego. Badacze muszą mieć pewność, że tego rodzaju czynniki farmakokinetyczne zostaną wzięte pod uwagę przy planowaniu doświadczenia.
Efektywny poziom stężenia leku we krwi przy rzadszym dawkowaniu zmienia się, np. w dwudniowym odstępie stężenia mogą różnić się nawet o 40%. Przy zastosowaniu częstszej (codziennej) dawki spadek procentowy jest znaczny. W szczególnym przypadku Naltrexonu bardzo niewielka dawka, podawana raz dziennie, najlepiej w formie płynu, mogłaby pozwolić uniknąć znaczącego wahania poziomu stężenia leku w krwiobiegu. W powyższych przypadkach niezwykłej wagi nabiera rola pomiarów punktów odniesienia (określonych przed badaniem oraz w konkretnych momentach w jego trakcie).

Leki

W sprawie stosowania leków w terapii autyzmu toczy się gorąca dyskusja. Można odnieść wrażenie, że leki mogą spełniać swoją funkcję przy kontroli pewnych objawów, lecz efekty dla ogólnego leczenia autyzmu są minimalne lub wręcz żadne.
My, Brytyjczycy, oczekujemy, że receptę wypisze nam lekarz podczas konsultacji. Nie jesteśmy uzależnieni od leków, a od recept. Nawet jeśli przepisany zostanie odpowiedni specyfik, nieczęsto zdarza się, by był stosowany poprawnie. Ocenia się, że w Wielkiej Brytanii tylko 13% leków jest przyjmowanych zgodnie z zaleceniem lekarza. Instrukcje dotyczące pory przyjmowania, odstępów między dawkami, łączenia z pokarmem lub płynami – one wszystkie są zazwyczaj po prostu ignorowane. Należy jednak pamiętać, że to właśnie te instrukcje mogą mieć ogromne znaczenie dla skuteczności działania leku. Często nie jest to wina samej substancji, że spodziewane efekty nie przychodzą.
W badaniach, które aktualnie prowadzimy, spotkaliśmy się z przypadkami, gdy rodzice pacjentów z autyzmem utrzymują, iż podawane leki są całkowicie nieskuteczne, a mimo to chory przyjmuje je stale od 5 lat. Biorąc pod uwagę koszty, włożony w leczenie wysiłek oraz częstotliwość występowania i możliwość pojawienia się efektów ubocznych, a także fakt, że leczenie jest nieskuteczne, musimy uznać, że kontynuowanie takiej terapii jest nieuzasadnione. Kilka dostępnych obecnie artykułów omawia kwestię użyteczności najważniejszych grup leków dla autyzmu (Campbell, 1989), dlatego też nie warto omawiać ich w stopniu większym niż skrótowy.

Podstawa dla komentarzy dotyczących terapii lekowych

Obserwacje, które przedstawiam poniżej, oparte są na założeniu, opisanym we wcześniejszych pracach (Reichelt, 1991, Shattock, 1990 i 1991), że obecność peptydów, w większości opioidowych, w ośrodkowym układzie nerwowym zmienia proces neurotransmisji w taki sposób, że przekaźnictwo między neuronami w większości układów jest blokowane (mimo że w niektórych przypadkach, opisanych w poprzednich wynikach badań, może pojawić się wzmocnienie przekaźnictwa). Owe blokujące właściwości są konsekwencją stymulacji receptorów presynaptycznych.

Leki wpływające na układ dopaminergiczny

Najczęściej leki neuroleptyczne, blokując receptory postsynaptyczne (zazwyczaj D1), zmniejszają przekaźnictwo nerwowe w układach dopaminergicznych. Zakładamy, iż ten rodzaj przekaźnictwa jest ograniczony u osób z autyzmem i stosowanie tego rodzaju leków wydaje się nie tylko nieuzasadnione, ale wręcz błędne. Uznaje się, że u chorych na autyzm mogą zaistnieć sytuacje, w których podjęcie tak drastycznych kroków może być nieuniknione. W takich przypadkach użycie tego rodzaju leków może być uzasadnione jedynie przez krótki okres czasu. Osoby leczone takimi środkami mogą zaświadczyć o ich niekorzystnym wpływie na działanie mózgu. Biorąc pod uwagę prawdopodobieństwo wystąpienia późnej dyskinezy, zwiększone ryzyko pojawienia się epilepsji, obecność czasem dość wyraźnych dystonii oraz fakt, że leki te nie są skuteczne w leczeniu autyzmu jako takiego, dalsze użycie silnych dawek tych specyfików stoi pod dużym znakiem zapytania.
Niektóre leki neuroleptyczne, tj. haloperidol czy sulpirid, wykazują się niezwykłym działaniem, wzmacniając nawet przy niskich dawkach przekaźnictwo dopaminergiczne. Ich działanie może przynieść korzystne rezultaty.
Istnieją środki (tj. bromokryptyna lub lizuryd), których używa się do bezpośredniego stymulowania receptorów dopaminergicznych. Uważa się, że wykazują większe podobieństwo do receptorów presynaptycznych D2 i w mniejszych dawkach blokują przekaźnictwo w układach dopaminergicznych. Większe dawki, jak można domniemywać, mogłyby przynieść pozytywne efekty. Ta właściwość nie została jednak jeszcze udowodniona.

Leki wpływające na układ serotonergiczny (5-HT)

Często powtarzane doniesienia o tym, że 30 do 40% osób z autyzmem wykazuje podwyższony poziom serotoniny w surowicy doprowadził badaczy do wniosku, że należy skoncentrować się właśnie na tym układzie. Myślenie lateralne doprowadziło do sugestii, że odpowiednim lekiem byłaby fenfluramina (silny neutralizator serotoniny, obniżający jej poziom w surowicy). Pokładane w tym leku nadzieje nie zostały jednak potwierdzone w późniejszych badaniach.
Kiedy serotonina jest uwalniana do szczeliny synaptycznej, w większości ulega wchłanianiu zwrotnemu przez końcówkę presynaptyczną, aby później zostać użytą raz jeszcze. Wiele antydepresantów działa jak inhibitory wychwytu zwrotnego, co prowadzi do sytuacji, w której w szczelinie pojawia się więcej serotoniny do stymulacji receptorów postsynaptycznych. Tego rodzaju leki, jak można wnioskować, pobudzają przekaźnictwo w tych drogach. Ponieważ w szczelinie wzrastają stężenia, serotonina stymuluje końcówki presynaptyczne i jednocześnie obniża swoje uwalnianie. Skuteczność tego typu leków zdaje się być bardzo zróżnicowana. U niektórych osób stosowanie leków, które działają w wyżej opisany sposób (np. imipramin), przynosi pożądane skutki. U innych pojawiają się jedynie negatywne rezultaty, tj. depresja i wahania nastroju.
Nowe leki z tej grupy, tj. fluoxetin czy fluvoxamine mają także działanie, którego charakter jest silnie uzależniony od danego pacjenta i dawki. Jeden z raportów, dotyczący kobiety z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym, wykazuje bardzo korzystne rezultaty przy dziennej dawce 200 mg. Gdy dawka została podniesiona do 250mg dziennie, u pacjentki pojawiły się myśli samobójcze.
Serotonina jest związana z funkcjonowaniem wielu traktów ośrodkowego układu nerwowego, jednak szczególną rolę w przypadku autyzmu odgrywa jej wpływ na poziom agresji. Agresja nie jest zjawiskiem anormalnym. Jest zwyczajną cechą pewnych stylów życia. Podczas gdy u innych postrzegamy pewne zachowania jako agresywne, u siebie oceniamy je jako defensywne lub będące przejawem rywalizacji. Przekaźnictwo serotonergiczne redukuje tego rodzaju naturalne zachowania, dlatego jeśli jest ono stłumione, konsekwencją jest przyrost agresji u danej osoby. Od dawna uważa się, że przekaźnictwo serotonergiczne mogą redukować opioidy, które stymulują autoreceptory presynaptyczne (znane jako 5-HT1D). Dlatego też lek, który w przeciwieństwie do serotoniny stymulowałby wybiórczo receptory postsynaptyczne (5-HT1A), mógłby być użyteczny w kontrolowaniu agresji.
Eltoprazine (Duphar) działa właśnie w taki sposób, dlatego uważa się, że może służyć jako lek uspokajający w kontrolowaniu napadów agresji. Jedno z badań (Verhoeven 1992) udowodniło jego przydatność na podstawie wyników leczenia 6 z 9 osób z upośledzeniem umysłowym (2 z nich określono jako chore na autyzm). Lek zaczął tracić swoje działanie po około 5-6 tygodniach z powodu osłabienia receptorów postsynaptycznych. Należy również podkreślić fakt, że badania na zwierzętach wykazały, że lek ten pobudza zdolności poznawcze.
Benzodiazepiny, tj. diazepam (Valium), pobudzają system GABA. Jak już wcześniej zauważono, systemy te hamują przekaźnictwo innych układów, dlatego w sytuacji, gdy przekaźnictwo jest niskie samo w sobie, zastosowanie tego rodzaju leków tylko pogorszy sytuację, zamiast pomóc. Wstępne wyniki potwierdzają pogląd, że leki te nie dają wymiernych korzyści. Nie oznacza to bynajmniej, że nie działają w pewnego rodzaju nagłych sytuacjach. Ich skuteczność w leczeniu objawów autyzmu jest minimalna.

Beta-blokery (układ noradrenergiczny)

Leki tego typu nie są często stosowane w leczeniu autyzmu w Wielkiej Brytanii. Z badań Rimlanda wynika, że ich używanie przy obniżaniu poziomu stresu jest częstsze w USA. W porównaniu z wynikami innych leków, działanie środków tego typu przynosi satysfakcjonujące rezultaty. Możliwe jest jednak istnienie poważnych powodów klinicznych dla zaprzestania ich użycia.
Leki przeciwgrzybicze (np. Ketonazol)
Wyniki przedstawione przez Rimlanda dowodzą, że stosowanie tego rodzaju substancji złożonych może przynieść bardzo dobre rezultaty w tych nielicznych przypadkach autyzmu, w których warunkowanie choroby związane jest z drożdżycą ( kandydozą).

Inne środki (nietradycyjne)

Dimetyloglicyna (DMG) stała się ostatnio bardziej popularna, a jej działanie, mimo że nie przeprowadzono jeszcze wystarczająco pewnych badań klinicznych, zyskuje sobie w pewnych kręgach silne poparcie. Lek ten nie jest dostępny w Wielkiej Brytanii, ale niektórzy rodzice importują go z USA. Ogólne wrażenie, jakie można odnieść z relacji poszczególnych rodziców jest takie, że lek ten może być skuteczny szczególnie w przypadku, gdy problemem jest nadpobudliwość. Niektórzy rodzice zauważyli, że działanie leku osłabia się po pewnym czasie, dlatego mają w zwyczaju oszczędzać jego dawkowanie na specjalne okazje, tj. święta lub wakacje. W Wielkiej Brytanii dostępna jest znacznie tańsza od DMG trimetyloglicyna (Betaina). Jest typowym, łatwo dostępnym lekiem na nadpobudliwość u dzieci. Otrzymałem informację, że TMG rozkłada się w organizmie do DMG, ale nie udało mi się znaleźć żadnego potwierdzenia ani dla tej opinii, ani dla jej efektów w leczeniu autyzmu.

Dieta

Knivsberg, Reichelt i ich norwescy współpracownicy wielokrotnie donosili o skuteczności diety bezkazeinowej i/lub bezglutenowej w kontrolowaniu objawów autyzmu. Pełne omówienie tego tematu dostępne jest w ich prezentacjach. O ile mi wiadomo, nie prowadzono żadnych innych badań. Jestem w stałym kontakcie z kilkunastoma osobami, które stosowały tego rodzaju metody dietetyczne i zauważyły korzystne rezultaty. Być może u innych wystąpiły efekty negatywne, brak jednak jakichkolwiek raportów na ten temat. Jak dowodzą badania Rimlanda, podobne testy mogą przynieść wymierne efekty.

Suplementy diety

Tak witaminy (B3, B6, C), jak i pewne aminokwasy, np. tryptofan (biochemiczny prekursor serotoniny, obecnie zakazany na terenie Wielkiej Brytanii) oraz minerały (magnez, cynk) mają swoich zwolenników. Istnieją zarówno wiarygodne biochemiczne wytłumaczenia użycia tych związków, jak i dowody ich skuteczności. Nie wolno także ignorować głosów, sugerujących unikanie rafinowanego cukru. Mechanizm sprzężenia zwrotnego sprawia, że poziom cukru we krwi ma wpływ na poziom insuliny i na wytwarzanie serotoniny oraz działanie neurotransmiterów.

Terapie fizyczne

Związek między biochemicznymi i fizycznymi funkcjami organizmu jest dwojaki. Nieprawidłowości biochemiczne mogą wpływać na czynności organizmu i vice versa. Stąd wiele z terapii, stosowanych w leczeniu autyzmu, ma konsekwencje biochemiczne.
Jako że uważamy autyzm za konsekwencję wysokiego poziomu peptydów opioidowych, niezwykle trudno jest zaakceptować jakąkolwiek terapię, której celem byłoby zwiększenie ich poziomu, po to, by dać chwilową poprawę zachowania pacjenta. Metoda holding i jej pochodne należą do tej kategorii.
W tej sytuacji intensywne ćwiczenia fizyczne muszą być uznane za problematyczne. Wysoka intensywność ćwiczeń podnosi produkcję opioidów endogennych. Wielu z nas zna osoby dosłownie „uzależnione” od wysiłku fizycznego. Uważam, że tego rodzaju uzależnienie może występować u osób z autyzmem i terapeuci powinni zdawać sobie z tego sprawę. Jednocześnie odpowiednio dawkowane ćwiczenia wydają się dawać osobom chorym na autyzm potrzebny im spokój. Podobnie korzystne wydają się być techniki ograniczające, tj. maszyna ściskająca Temple Grandin lub używanie kołdry, jako sposobu rozładowywania potencjalnie agresywnych sytuacji. Należy dodać, że (podobnie jak w przypadku leków) takie terapie nie sprawdzają się idealnie we wszystkich przypadkach, a efekty bywają zróżnicowane. Z pewnością metody te powinny być stosowane doraźnie, przez krótki okres czasu. Efekt zwiększonego wytwarzania opioidów będzie wówczas nieznaczny, w porównaniu z metodą holding.

Potencjał terapii uzupełniających, takich jak akupunktura, refleksologia czy głaskanie, pozostaje wciąż tematem do dalszych badań. Działanie znieczulające akupunktury uważa się za rezultat uwalniania naturalnych peptydów opioidowych. W normalnej sytuacji nie uznano by tego za czynnik sprzyjający w autyzmie, jednak jeśli leczenie przeprowadza się w inny sposób, istnieje prawdopodobieństwo, że poziom naturalnych opioidów zostaje obniżony, co jest korzystne dla pacjenta. Coraz powszechniej stosowana w Wielkiej Brytanii jest aromaterapia. Jej pozytywne działanie może wynikać z zalet masażu, lub, jak twierdzą praktycy, z działania olejków na części mózgu, odpowiedzialne za nastrój. Odpowiednia stymulacja zmysłów, np. wzroku, słychu i dotyku, może przynieść liczne korzyści. O ile mi wiadomo, skuteczność takich praktyk nie została jeszcze odpowiednio sprawdzona, ale obserwacje empiryczne zdają się dowodzić, że tego rodzaju stymulacja (np. metodą Snoezelen) przynosi chorym uspokojenie.

Wnioski

Stopniowo zbliżamy się do zrozumienia niektórych biologicznych czynników wywołujących autyzm, dlatego możemy myśleć o rozwijaniu rozsądnych terapii. Jednak nadal brakuje nam wiedzy, by z dużą dozą prawdopodobieństwa przewidzieć, jak poszczególni pacjenci będą reagować na konkretne metody. Żadna terapia nie jest uniwersalna, a sztywne stosowanie jednej teorii, czy to dotyczącej leczenia, czy terapii pedagogicznych, wydaje się bezcelowe i niekorzystne dla osoby chorej.
Terapie niewykorzystujące stosowania leków mogą mieć ważne konsekwencje biologiczne. Skoro naszym celem jest stworzenie jak najskuteczniejszych metod leczenia, istotne jest, byśmy zawsze potrafili połączyć wiedzę o biochemii ze znajomością psychologii, edukacji i medycyny. Terapeuci musza być gotowi różnicować swoje podejście w zależności od objawów i zmian, jakie obserwują na bieżąco. Muszą umieć przyznać się do błędu i zrezygnować z terapii, gdy jest ona nieskuteczna. Co najważniejsze, przede wszystkim powinni pozostać otwarci na całą gamę możliwości.

Bibliografia.

Campbell M., Perry R., Malone R.P. (1989)”Pharmacotherapy of Adolescent Problems,” in Gillberg C. (Ed) Diagnosis and Treatment of Autism. Plenum, New York, 383-403.
Christensen L., Redig C. (1993) „Effect of Meal Composition on Mood.” Behavioral Neuroscience 107 (2) 346-353.
Reichelt K.L., Knivsberg A-M., Lind G., Nodland M. (1991) „Probable Etiology and Possible Treatment of Childhood Autism.” Brain Dysfunction 4 (6) 308-319.
Scifo R., Battincane N., Quattropani M.C., Spoto G., Marchetti B. (1991) „A Double-Blind Trial with Naltrexone in Autism.” Brain Dysfunction 4 (6) 301-307.
Shattock P., Kennedy A., Rowell F., Berney T. (1990) „Role of Peptides in Autism and Their Relationships with Classical Neurotransmitters.” Brain Dysfunction 3 (5-6) 328-345.
Shattock P., Lowdon G. (1991) „Proteins Peptides and Autism Part 2: Implications for the Education and Care of People with Autism.” Brain Dysfunction 4 (6) 323-334. Verhoeven W.M.A.,

Tłumaczył Miłosz Wojtyna